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近日，国际知名期刊《EMBOReports》在线发医院艾滋病与病毒研究所张文艳教授团队题为"TRIM21-mediatedproteasomaldegradationofSAMHD1regulatesitsantiviralactivity"的研究成果。该研究首次发现宿主限制因子SAMHD1抑制肠道病毒EV71的作用，并且深度揭示了EV71通过干扰素上调TRIM21，而具有E3连接酶功能的TRIM21通过蛋白酶体途径降解SAMHD1，进而突破SAMHD1限制作用的机制。本研究为病毒与宿主互作方式的研究提供了新方向，也是该团队在宿主限制因子与肠道病毒互作研究方面的系列文章之一。手足口病作为严重威胁我国5岁以下儿童的传染病，于年被归类为丙型传染病，其主要的病原体为EV71和CA16，其中，EV71可诱导重症患者的产生。目前，尽管针对EV71的单价疫苗已经上市，但诱发手足口病的病原体有多种亚型，而且病毒的突变及重组也频繁发生，因此，该疫苗不能控制其流行的趋势。因而，在手足口病流行情况越发严峻的同时，更需我们深入揭示病毒致病机制，及病毒与宿主互作的机制和规律等等，为开发广谱有效的抗肠道病毒药物提供理论基础。在病毒与宿主互作的研究进程中，有一类由宿主限制因子组成的天然的宿主固有免疫系统，如APOBEC3，SAMHD1等一直是国际研究热点。其中，宿主限制因子SAMHD1是年被发现，年被报道具有限制人免疫缺陷病毒2型和猴免疫缺陷病毒（HIV-2/SIV）的作用，随后SAMHD1抑制干扰素产生和抑制逆转录转座子的作用也被相继报道，尽管SAMHD1抑制病毒及逆转录作用的机制一直没有定论。本研究首次发现SAMHD1可以抑制EV71的感染；并且发现EV71通过干扰素上调具有E3连接酶特性的TRIM21降解SAMHD1，而TRIM21本身对EV71没有作用；进一步的研究鉴定了SAMHD1上K位点被TRIM21多聚泛素化，以及TRIM21与SAMHD1结合的关键位点；同时发现SAMHD1的T位点磷酸化形式失去了限制EV71复制的能力。TRIM21butnotTRIM25colocalizedwithSAMHD1.ImagesweretakenunderaZeissLZMconfocalmicroscope,Bars,10μm.文章通讯医院张文艳教授指出：肠道病毒感染一直是困扰病毒学家的难题，我们试图从宿主限制因子这一新视角为解决这一问题找到线索，我们的研究结果为肠道病毒与天然免疫的相关研究提供了新的思路。医院李兆龙博士后为文章的第一作者，本研究得到国家自然科学基金面上项目（、）、国家自然科学基金青年基金（）、科技部国家重大专项（十三五）子课题（ZX‐‐）、吉林省科技厅、吉林大学科技创新团队项目的支持。原文链接:

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