Gladstone研究所的科学家们发现，杀死T细胞引发艾滋病（获得性免疫缺陷综合征）的并不是HIV病毒，而是我们自己的免疫细胞。HIV病毒对宿主免疫细胞的直接作用并不那么可怕，真正致命的是已感染细胞对其它细胞的影响。这项研究发表在最近的CellReports杂志上。

　　HIV病毒有两种传播途径，一是直接感染宿主免疫细胞，二是通过已感染细胞在细胞间传播。研究人员发现，细胞-细胞传播比游离病毒直接感染有效-0倍。而且只有细胞-细胞传播才能启动连锁反应，最终使新感染的细胞自杀。

　　“淋巴组织中的CD4T细胞是被其它细胞杀死的，而不是游离的HIV病毒，”文章的第一作者GiladDoitsh博士说。“只有细胞-细胞传播才能激活主要的细胞死亡通路。”

　　研究显示，在HIV感染中95%的细胞死亡是免疫细胞自杀造成的。病毒入侵静息细胞失败之后，残留的DNA片段被检测到，并在防御系统中触发多米诺效应，激活酶caspase-1并最终导致细胞死亡（pyroptosis）。

　　研究人员在感染HIV的淋巴组织中，比较了两种病毒传播途径的细胞死亡率。他们发现，HIV的细胞死亡通路只能由细胞-细胞传播激活。虽然两种传播途径的总体感染率是相同，但细胞-细胞传播时明显有更多的CD4T细胞死亡。

　　“游离病毒建立了初始感染，而细胞-细胞传播造成了大规模的CD4T细胞死亡，”文章的另一位第一作者NicoleGalloway博士说。

　　为了验证这一点，研究人员通过多种途径对病毒感染进行干扰。研究表明，破坏细胞间的接触可以有效阻止CD4T细胞的死亡。而且只有细胞-细胞传播能够激活caspase-1，启动炎症性自杀应答（pyroptosis）。

　　研究人员认为，两种感染途径存在细胞死亡率差异，是因为细胞-细胞传播更加有效。在游离病毒感染细胞的时候，病毒DNA片段被快速去除，不会被防御系统检测到。但在细胞-细胞传播中，病毒DNA压倒了细胞的维护程序，积累到一定数量就会被发现，导致caspase-1活化和细胞死亡。

　　“这项研究从根本上改变了我们对HIV造成大量细胞死亡的认识，淋巴组织中的游离病毒并不是重点，重点在于已经受到感染的细胞，”文章的资深作者WarnerC.Greene博士说。“阻止细胞-细胞传播将有望阻断死亡通路和艾滋病的发展。”

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