预防艾滋得了艾滋病的缘由有甚么

艾滋病是一种严重的疾病，是性病当中最严重的一种情况，一般主要是通过性生活进行传播，而且这样的疾病主要是破坏患者的免疫力，到目前为止虽然对艾滋病的医治取得了一定的进展，可是依然没有甚么殊效治愈的方法，那末，艾滋病得病的缘由有甚么?下面我们一起来进行一下了解。

1、流行病学

1.流行情况：年6月美国首次报告第1例艾滋病。到年底，全球活着的HIV/AIDS患者人数万。年新感染艾滋病人数万。我国年发现第l例以来，到年HIV/AIDS患者已达万人。中国HIV/AIDS的传播速度惊人，从几个人开始，以后几万人，年4月30日截止，全国累计艾滋病病毒感染者例，其中艾滋病病人例，死亡例，从整体上，疫情呈低流行态势。

2.传染源：为艾滋病患者及HIV携带者。HIV是核糖核酸(RNA)的逆转录病毒，多数为圆形或椭圆形颗粒状，直径约为～nm，表面似毛丹果状，其最外层为膜样物资，为其外壳、布满由衣壳突出来的绒毛状物，中央是圆柱形的核心和有核状小体存在，具有一定的形态学上特点。HIV病毒的蛋白质是核蛋白、膜蛋白和与复制有关的酶蛋白。HIv对外界抵抗力较弱，离开人体后不容易存活。HIV对辅助性T淋巴细胞具有特殊的趋向性，也就是说，这类淋巴细胞是HIV最主要的攻击与破坏对象。HIV对热较敏感，56℃，30min就可以使其灭活，一般性煮沸便可将其杀灭。经常使用的消毒剂，例如漂白粉、乙醇等，对HIV都具有良好的灭活作用。

3.传播途径：①性接触，包括同性恋和双性恋;②血及血制品沾染，或共用受HIV污染的注射器和针头，如静脉药瘾者;③母婴沾染。又称围产期传播。

4.易感人群：人群普遍易感。HIV的感染与人类的行动密切相干，男性同性恋者、静脉药物依赖者、与HIV携带者常常有性接触者、和常常输血者如血友病人都属于高危险群体。

2、病发机制与病理解剖

(1)病发机制

艾滋病的病发机制主要是CD4+T淋巴细胞在HIv直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，致使细胞免疫缺点。由于其他免疫细胞均不同程度受损，因此促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的产生。

1.入侵：一般认为HIV进入人体后能选择地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，主要为T4淋巴细胞，HIV的包膜蛋白GPl20与T4淋巴细胞表面的CD4受体结合，然后HIV脱壳进入宿主细胞。

2.整合与潜伏：在胞浆内经病毒逆转录酶作用，以病毒RNA为模板，合成DNA互补链，再以此为模板，构成互补的DNA双链，然后环化构成dsDNA并入胞核，整合于宿主细胞染色体DNA中，成为前病毒，感染进入潜伏期。

3.激活：一俟受染细胞被激活，前病毒DNA转录成病毒RNA，同时合成病毒各种结构蛋白，经装配后构成大量的新病毒颗粒，以芽生方式从细胞表面释放出来，继续攻击其他T4淋巴细胞。

受体CD4除较多位于T4淋巴细胞表面外，也见于B淋巴细胞、单核巨噬细胞和脑脊髓中的小胶质细胞等。HIV也能感染这些细胞，伤害其免疫功能。B淋巴细胞受损，表现为多克隆B细胞活化，血清总Ig、特别IgG和IgA增高，对新抗原或B细胞激活信号不起反应。

4.致病：HIV在T4淋巴细胞内繁殖和释放进程中，可引发宿主细胞病变、死亡，造成T4淋巴细胞的耗竭,细胞免疫功能下落，引发固执的条件致病性感染和恶性肿瘤。

(2)病理解剖

虽然艾滋病存在多种机会性病原体感染，但由于存在免疫缺点，所以组织中炎症反应少，而病原繁殖多。其主要病理变化在淋巴结和胸腺等免疫器官。淋巴结病变，一类为反应性病变包括滤泡增殖性淋巴结肿等，另外一类为肿瘤性病变如卡波济赘瘤(Kaposisar